Artritis psoriásica: La investigación sobre los efectos inflamatorios podría conducir a mejores tratamientos

La artritis psoriásica (APs) es una enfermedad autoinmune inflamatoria crónica que se caracteriza por la inflamación de las articulaciones. A menudo, aunque no siempre, ocurre en personas que también padecen psoriasis, una enfermedad autoinmune de la piel que produce manchas escamosas, rojas y con picor.

La APs puede afectar a las articulaciones más grandes, como las rodillas y los hombros. Pero también puede aparecer en los dedos de las manos y los pies, la espalda o la pelvis. Los síntomas suelen comenzar entre los 30 y los 50 años, y pueden dar lugar a síntomas leves o a una inflamación crónica que, si no se trata, puede provocar lesiones articulares.

Hombres y mujeres corren el mismo riesgo. Sin embargo, las mujeres tienden a experimentar resultados más serios, posiblemente porque se les diagnostica unos 10 años más tarde que a los hombres, en promedio, lo que permite que la enfermedad avance antes de que se inicie el tratamiento.

Ahora, un estudio innovador ha descubierto una posible nueva forma de combatir la inflamación de la artritis psoriásica. En una investigación reciente publicada en la revista médica Nature Immunology, un grupo internacional de científicos de España, Alemania e Inglaterra se enfocó en cómo afectan las citocinas a las articulaciones y cómo se revierte la inflamación. Las citocinas son un tipo de proteína producida por determinadas células inmunitarias y no inmunitarias. Tienen un efecto sobre el sistema inmunitario. Algunas citoquinas estimulan el sistema inmunitario y otras lo ralentizan.

Alex Mafdali, M.D., a primary care sports medicine physician with Baptist Health Orthopedic Care..

Por primera vez, el grupo de investigadores internacionales pudo observar cómo unas células específicas del tejido conectivo denominadas “fibroblastos CD200+” pasaban de tener un comportamiento proinflamatorio a uno antiinflamatorio cuando se introducían “fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad” (DMARD), lo que resulta en menos inflamación y dolor en las articulaciones tanto en los animales como en los humanos.

“Al avanzar en el conocimiento de la biología de los fibroblastos y desarrollar nuevas formas de manipular las células, los investigadores pueden allanar el camino para tratamientos innovadores que no sólo reduzcan la inflamación, sino que también eviten la destrucción articular en pacientes artríticos”, explica Alex Mafdali, M.D., médico especialista en medicina deportiva de atención primaria de Baptist Health Orthopedic Care.

Los fibroblastos son células del tejido conectivo que pueden ayudar a fortalecer las articulaciones produciendo colágeno, ayudando a mantener la estructura de los tejidos y desempeñando un papel en la cicatrización de las heridas. También intervienen en el sistema inmunitario. En el caso de la artritis psoriásica, los fibroblastos pueden participar en la liberación de citoquinas proinflamatorias que inducen el reclutamiento y la activación de otras células inmunitarias.

Ahora, por primera vez, los investigadores han descubierto que los fibroblastos pueden cambiar su fenotipo – o su comportamiento – luego de que fueron usados fármacos comunes para la APs, o DMARDs, para bloquear la acción inflamatoria de las citocinas en la articulación. Los fibroblastos pasaron entonces de ser proinflamatorios a ser más antiinflamatorios, lo que se tradujo en menos inflamación y dolor en las articulaciones.

Sin las citocinas, los fibroblastos hiperactivos se calmaron y cambiaron su comportamiento para dedicarse a calmar la inflamación articular en lugar de provocarla.

“Cuando un fibroblasto cambia su fenotipo, modifica sus características y comportamiento en respuesta a señales o condiciones específicas”, explica el Dr. Mafdali. “Estos cambios permiten a la célula realizar distintas funciones, como curar heridas, responder a la inflamación o contribuir a enfermedades crónicas”.

El estudio encontró que en condiciones como la artritis reumatoide (AR), la APs y la espondiloartritis, “las células que reparan y mantienen los tejidos conectivos (fibroblastos) se vuelven excesivamente activas y contribuyen a la inflamación y el daño”, dijo el Dr. Mafdali. “Esto ocurre en las articulaciones, donde los tendones se unen a los huesos y en los propios huesos. Sin embargo, cuando se trata a los pacientes con fármacos que bloquean ciertas proteínas inflamatorias, ahora sabemos que se invierte esta hiperactividad de los fibroblastos, lo que ayuda a reducir la inflamación y favorece la cicatrización”.

El hallazgo de la investigación podría conducir a un nuevo tipo de medicamento para la APs. Algún día, los medicamentos para la APs u otras enfermedades inflamatorias de las articulaciones podrían enfocarse en los propios fibroblastos.

“Entender estos mecanismos abre posibles vías a estrategias terapéuticas dirigidas a poblaciones específicas de fibroblastos para tratar la artritis inflamatoria”, explica el Dr. Mafdali.